terça-feira, 21 de julho de 2009

Cinesioterapia respiratória na esclerose múltipla

INTRODUÇÃO
Esclerose múltipla (EM) ou esclerose em placas é uma doença desmielinizante que atinge principalmente adultos jovens entre os 20 e 40 anos de idade, sendo as mulheres mais acometidas que os homens. Afeta o sistema nervoso central, mais precisamente a substância branca, podendo ocorrer múltiplas lesões espalhadas ou envolver grandes áreas do encéfalo e/ou da medula espinhal. As lesões ocorrem devido à perda da bainha de mielina, comprometendo assim, a condução nervosa. O quadro clínico dessa doença é bastante variável de um paciente para outro, e estabelecido de acordo com a região de acometimento e a seqüência temporal das lesões desmielinizantes. As principais alterações que ocorrem no portador de EM são: sensitivas, motoras, visuais, vesicais e emocionais. Além disso, a esclerose múltipla leva a uma redução na capacidade física e na resistência cardiorespiratória, devido a fraqueza do músculos respiratórios. As alterações apresentadas provocam importantes incapacidades que afetarão a qualidade de vida de seus portadores. Acredita-se que a etiologia seja devido a uma combinação de fatores ambientais, genéticos e auto-imunes. A esclerose múltipla não tem cura e é caracterizada, na maioria dos casos, por exacerbações e remissões, mas também, pode ter curso progressivo, ou iniciar-se com exacerbações e remissões tornando-se progressivo.A presente pesquisa é bibliográfica do tipo exploratória, onde busca-se um maior aprofundamento a cerca do tema escolhido. Tem como método de abordagem o dedutivo, partindo de uma doença ampla e direcionando-se para a cinesioterapia respiratória na mesma. A documentação indireta foi utilizada como técnica de pesquisa.A proposta para esta pesquisa tem como objetivo esclarecer, a partir de uma revisão da literatura, os benefícios proporcionados pela cinesioterapia respiratória aos pacientes com EM, buscando uma melhora da capacidade funcional e qualidade de vida para os mesmos. Alterações do Sistema Respiratório na Esclerose MúltiplaA perda de mielina no tronco encefálico pode comprometer os núcleos dos nervos cranianos, as conexões internucleares e os tractos longos autônomos, motores e sensitivos (NEUROPSICONEWS, 2003). Por exemplo, se o nervo vago (X par craniano) for atingido, o paciente pode apresentar alterações na base da língua, uma redução na peristalse faringeal e na força da laringe. A lesão do nervo glossofaríngeo (XI par craniano) causa um atraso no disparo da deglutição da faringe. O comprometimento do nervo hipoglosso (XII par craniano) pode gerar, no paciente, uma certa dificuldade tanto no ato da mastigação, quanto no controle do bolo alimentar e ainda uma redução na velocidade do trânsito oral (CHIAPPETTA; ODA, 2003). O comprometimento dos nervos cranianos também pode ocasionar a disfagia, apresentando-se por dificuldades na deglutição, e conseqüentemente na alimentação, ocorrendo engasgos e pneumonias por aspiração, devido à falta de coordenação da musculatura da língua e da boca (O’SULLIVAN, 2004).O autor supracitado relata que a progressão da EM leva a uma redução na capacidade física e na resistência cardiorrespiratória, que por sua vez ajudam na diminuição da capacidade física, da capacidade vital, força dos músculos, elevação da freqüência cardíaca em repouso e ao exercício, fadiga, ansiedade e depressão. Essas alterações podem ocorrer em cerca de 50% dos portadores de EM. A redução do controle voluntário da respiração varia com o grau de envolvimento da doença. Geralmente os tractos corticobulbar e corticoespinhal são afetados nesses casos, podendo ocasionar pneumonia aspirativa devido à tosse ineficaz e fraqueza muscular, levando à redução dos volumes e capacidades pulmonares, insuficiência respiratória e conseqüentemente à morte, apresentando assim, características de uma doença neuromuscular restritiva. Esta fraqueza muscular pode estar associada com um quadro de quadriplegia e com paresia do neurônio motor superior das duas metades do músculo diafragma, o que pode levar o paciente a apresentar hipóxia durante o sono (SLUTZKY, 1997).Cinesioterapia RespiratóriaUma abordagem multiprofissional para pacientes com EM é essencial, pois cada profissional com seus conhecimentos específicos deve desenvolver um atendimento integrado e contínuo, contribuindo assim, para a melhora na qualidade de vida do paciente (DESOUZA; BATES; MORAN, 2000). A fisioterapia não atua diretamente sobre o processo patológico, e sim no nível das limitações e incapacidades aumentando a independência e conseqüentemente a capacidade respiratória (CHAVES, 2003). De acordo com DeSouza (1990 apud DESOUZA; BATES; MORAN, 2000, p. 156) “o sucesso do tratamento não deve ser determinado pelo fato de o paciente com EM melhorar ou não, e sim, se ele atinge o melhor nível de atividade, relevante para seu modo de vida, em cada estágio da doença.” A continuidade no tratamento permite que seja mantida a evolução clínica e as complicações respiratórias secundárias sejam prevenidas (WILES, 2001 apud NOGUEIRA; SANTOS-FILHO, 2002).Como a EM apresenta comprometimento da função respiratória, principalmente em seus estágios mais avançados, como fraqueza muscular e infecções, uma avaliação pulmonar é essencial. Dentre os tópicos de uma avaliação respiratória a verificação dos sinais vitais, o padrão respiratório, a ausculta pulmonar e a análise da força dos músculos da respiração são essenciais (KISNER; COLBY, 1998).A cinesioterapia respiratória apresenta como instrumentos de tratamento os equipamentos e os recursos manuais. Estes são formados por técnicas manuais específicas de terapia respiratória, manobras cinesioterapêuticas, que têm como objetivos evitar o surgimento de complicações respiratórias, melhorar as disfunções toracopulmonares e aumentar o condicionamento físico e respiratório do paciente, e estão indicadas nos casos de pneumopatias, cirurgias torácicas ou abdominais, e quando a ventilação pulmonar não está sendo suficiente para oferecer o oxigênio para os tecidos (COSTA, 2002). As manobras cinesioterapêuticas respiratórias podem ser associadas à técnica de drenagem postural, que consiste em adotar posições específicas, dependendo do local do pulmão onde há acúmulo de secreções, a fim de facilitar a drenagem destas para vias aéreas mais centrais com a ajuda da força da gravidade. Além da drenagem postural a inaloterapia também pode ser utilizada com o objetivo de umidificar e facilitar a eliminação de secreções. Nesta técnica o paciente inala gotículas de ar umedecido evitando assim, o aumento da viscosidade e acúmulo das secreções (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994).A fisioterapia respiratória como a respiração diafragmática, estimulação da tosse efetiva, drenagem postural e técnicas de reexpansão segmentar são essenciais para evitar o acúmulo de secreção, com conseqüentes infecções respiratórias, e manter a mobilidade pulmonar, principalmente em uma fase mais avançada da EM. Mudanças de posição no leito também podem evitar os distúrbios pulmonares. Outras técnicas associadas como o relaxamento, podem ser realizadas a fim de dar ao paciente uma melhor convivência com a doença (MEIRELES, 2003).A cinesioterapia respitratória para os pacientes com EM consiste em:• Higienização brônquica:Dentre as manobras cinesioterapêuticas para a eliminação de secreções pulmonares têm-se a tapotagem, a vibração manual torácica, a vibrocompressão torácica e o estímulo da tosse efetiva.A tapotagem é uma técnica eficaz (quando feita corretamente e associada a outras técnicas) para a higiene brônquica e tem como objetivo deslocar as secreções que estão aderidas aos pulmões. A tapotagem é feita com as mãos em forma de concha (dedos em adução), realizando movimentos de flexo-extensão de punhos sobre a área pulmonar que vai ser drenada, através de percussões rítmicas e alternadas. A tapotagem deve ser feita em uma posição relaxante e não provocar dor e desconforto para o paciente. Dentre as contra indicações da técnica têm-se: ruídos sibilantes à ausculta pulmonar, crise asmática, fraturas de costelas e hipersensibilidade do paciente à dor (COSTA, 2002; KISNER; COLBY, 1998).Na vibração manual torácica são realizados movimentos rítmicos, rápidos e com uma intensidade capaz de transmitir a vibração aos brônquios pulmonares. Os movimentos são feitos com as mãos espalmadas, acopladas no tórax do paciente e no sentido crânio-caudal, com o objetivo de mover as secreções, que já estão soltas, para as vias aéreas de maior calibre. A vibração pode ser unilateral ou bilateral. Essa técnica pode ser usada em associação com a tapotagem e a drenagem postural. Os movimentos vibratórios com as mãos são conseguidos a partir de contrações isométricas dos MMSS do fisioterapeuta na parede torácica do paciente durante a expiração com uma leve pressão. A vibrocompressão é realizada através de movimentos vibratórios acrescentando-se uma pressão mais intensa na expiração, o que torna a eliminação das secreções mais rápida e eficiente (COSTA, 2002; KISNER; COLBY, 1998).Para que haja a manutenção da limpeza dos pulmões é necessário um mecanismo de tosse (reflexo ou voluntário) eficaz. Esse mecanismo funciona a partir de uma inspiração profunda, seguida do fechamento da glote, contração da musculatura abdominal e posterior abertura da glote com uma expiração forte de ar. Alguns fatores como a redução da capacidade inspiratória ou expiratória forçada, a diminuição da ação ciliar, ou um maior espessamento das secreções contribuem para dificultar a tosse (KISNER; COLBY, 1998).A tosse assistida é uma maneira de ajudar o paciente a tossir através de um estímulo manual feito sobre o tórax do paciente durante a tentativa de tosse ou em uma tosse muito difícil. Esse estímulo consiste em dar uma pressão rápida, com a área palmar de uma das mãos do fisioterapeuta, na região póstero-superior torácica do paciente, estando este sentado. A região anterior do tórax é fixada com a outra mão do fisioterapeuta. Essa assistência à tosse também pode ser feita dando-se a pressão manual na região abdominal. É importante que o estímulo seja sincrônico com a tosse do paciente, e que antes da realização dessa técnica o paciente saiba a maneira correta de tossir, usando os músculos abdominais (COSTA, 2002; KISNER; COLBY, 1998). Deve-se orientar o paciente a tossir, fazendo uma inspiração profunda, contraindo a musculatura abdominal e tossindo posteriormente. A tosse efetiva permite a eliminação de secreções devido à força do ar durante a expiração (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994). A estimulação da tosse manual também pode ser feita na região superior da traquéia (localização de grande parte dos receptores da tosse), na cavidade nasal, no palato da boca ou na epiglote. Porém, esse recurso causa desconforto para o paciente e só deve ser realizado em casos de impossibilidade de tosse espontânea como estados de coma, inconsciência ou lucidez precária, que favorecem o acúmulo de secreções pulmonares (COSTA, 2002).• Reexpansão pulmonar:Para reexpandir áreas pulmonares com redução da ventilação e da capacidade pulmonar total (CPT) podem ser feitas a expansão costal lateral, a manobra de compressão-descompressão torácica e os padrões ventilatórios.Segundo Kisner e Colby (1998, p. 641) a CPT “é a quantidade total de ar contida nos pulmões após uma inspiração máxima.” Como a fraqueza muscular na EM atinge também os músculos respiratórios, Schilz (2000) relata que com a progressão desse sintoma o paciente atinge um ponto em que a ventilação necessária não é mantida, causando anormalidades na função pulmonar como a redução da CPT e até uma insuficiência respiratória, apresentando assim, características de uma doença neuromuscular restritiva. A expansão costal lateral, uni ou bilateral pode ser usada para as áreas basais, posteriores, apicais ou mediais dos pulmões dependendo da região que necessita de expansão. Para realizar a técnica o fisioterapeuta coloca as mãos na região lateral das costelas, e então pede-se ao paciente que expire, enquanto o fisioterapeuta coloca uma pressão para baixo nas costelas. Ao final da inspiração realiza-se um alongamento rápido para baixo e para dentro da parede torácica. Depois pede-se ao paciente que expanda as costelas contra as mãos do fisiotepapeuta durante a inspiração (KISNER; COLBY, 1998).A manobra de compressão-descompressão torácica súbita, que pode ser usada para reexpansão pulmonar, é feita com a colocação das mãos do fisioterapeuta na base inferior das últimas costelas. Enquanto o paciente expira o fisioterapeuta faz uma compressão torácica para dentro e para baixo, e posteriormente uma descompressão súbita quando o paciente inicia a inspiração. Isto gera uma elevação no fluxo da expiração e uma variação súbita de fluxo durante a inspiração, o que favorece tanto a reexpansão pulmonar quanto a desobstrução das vias aéreas e a expectoração (PRESTO; PRESTO, 2003).Padrões ventilatórios como a estimulação diafragmática (descrita no próximo tópico), a inspiração profunda, a inspiração fracionada, os soluços inspiratórios e a compressão-descompressão torácica súbita (já citada anteriormente) também podem promover a reexpansão pulmonar. A inspiração profunda consiste na realização de incursões ventilatórias profundas pelo paciente (que pode estar deitado, sentado ou em pé), e pode ser associada a cinesioterapia motora para os MMII e MMSS promovendo um maior volume de ar pulmonar ao final da inspiração. Na inspiração fracionada o paciente deve realizar várias inspirações nasais seguidas de pausas inspiratórias até atingir a capacidade pulmonar total, aumentando a quantidade de inspirações com a progressão do paciente (na prática conta-se até três). Os soluços inspiratórios são realizados a partir de inspirações nasais curtas e sucessivas sem pausas inspiratórias até a capacidade pulmonar total (CPT), sendo a última inspiração oral. A inspiração fracionada e os soluços inspiratórios também podem ser associados a cinesioterapia motora (PRESTO; PRESTO, 2003).• Reeducação respiratória:A respiração diafragmática é benéfica, pois promove o uso correto do diafragma e o relaxamento dos músculos acessórios da respiração, melhorando a ventilação, a troca gasosa e reduzindo o trabalho muscular. Este padrão ventilatório deve ser realizado com o paciente em uma postura confortável, inicialmente em decúbito dorsal, com posterior progressão para variadas posições como sentado, em pé e ao realizar atividades diárias. Pede-se que o paciente faça uma inspiração nasal lenta e profunda realizando elevação do abdome e mantendo os ombros relaxados, e posteriormente uma expiração oral, conforme as Figuras 5.A e 5.B (KISNER; COLBY, 1998).A estimulação diafragmática também pode ser realizada durante a respiração diafragmática. A estimulação consiste em dar propriocepção no diafragma buscando-se uma contração voluntária máxima possível do músculo, no final da expiração e início da inspiração, promovendo um trabalho mecânico de ventilação eficiente do diafragma com facilitação da inspiração. Seu objetivo principal é a reeducação da respiração diafragmática, buscando uma melhora na ventilação pulmonar e um menor esforço muscular. O comando verbal dado pelo fisioterapeuta é muito importante durante essa manobra, pois mantém o paciente consciente da respiração correta (COSTA, 2002).• Mobilidade e flexibilidade torácicas: Os exercícios com esta finalidade associam movimentos ativos de tronco com a respiração, e é importante que o paciente realize-os diariamente (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994).Como exemplo desses exercícios podem-se citar: - Paciente na posição sentada, inspirar durante a extensão de tronco e flexionar o tronco enquanto expira; - Em decúbito dorsal o paciente realiza flexão alternada dos quadris (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994); - Paciente sentado realizar inclinação lateral do tronco para alongar os músculos retraídos e expandir a área torácica alongada. Durante a inclinação para o lado retraído o paciente empurra a região lateral do tórax com a mão fechada e expira; - Paciente na mesma posição colocar as mãos atrás de cabeça e realizar abdução horizontal dos MMSS durante a inspiração e a volta dos membros com flexão cervical na expiração. Esse exercício trabalha o tórax superior e o alongamento de peitorais (KISNER; COLBY, 1998).• Aumentar a condição física do paciente:Como a fraqueza na EM afeta também os músculos respiratórios, o fortalecimento da musculatura respiratória é essencial para o tratamento dos pacientes com EM, e deve ser associado com exercícios para melhorar a estabilidade de tronco, o controle da cabeça e o equilíbrio na posição sentada. Os contatos manuais e resistências adequados podem ser úteis (O’SULLIVAN, 2004). O aumento da força e da resistência à fadiga dos músculos respiratórios pode ser conseguido com o treino muscular ventilatório (TMV). Este freqüentemente enfatiza os músculos inspiratórios e é usado em casos de pacientes que apresentam fraqueza, atrofia ou ineficiência muscular respiratória. O TMV pode ser realizado através do: uso de resistência (de acordo com cada paciente) para o fortalecimento do diafragma, onde coloca-se uma pequena resistência (manual, através de pesos ou do posicionamento do paciente) na região epigástrica abdominal do paciente e pede para o mesmo respirar profundamente; treino de resistência inspiratória, feito com a utilização de dispositivos que promovem uma resistência inspiratória; e a espirometria respiratória de incentivo, que trabalha a inspiração máxima do paciente e pode ser realizada com ou sem o uso de espirômetros. Neste caso o paciente realiza algumas respirações lentas e espontâneas, seguidas de uma expiração máxima e posteriormente uma inspiração máxima mantendo-a por alguns segundos. A espirometria melhora também a ventilação pulmonar (KISNER; COLBY, 1998). Os benefícios do TMV irão variar dependendo de sua duração, freqüência, e os períodos intercalados entre a carga e o descanso (SLUTZKY, 1997).• Relaxamento e correção postural: O relaxamento pode ser utilizado para os pacientes com distúrbios neurológicos que apresentam complicações respiratórias (de acordo com a fase da doença), pois ajudarão os mesmos a superar uma crise de dispnéia e a controlar a respiração. O relaxamento do pescoço, cintura escapular e do tronco superior podem ser praticados, e ser associados com técnicas de controle da respiração reduzindo o gasto energético respiratório. O controle respiratório pode ser ensinado pedindo-se ao paciente que conte durante a inspiração e a expiração, como exemplo começar de 1:1 e aumentar o tempo de acordo com a progressão do paciente. Deve-se ensinar também a manutenção do controle respiratório durante as AVD’s, expirando ao flexionar o tronco e inspirando ao voltar à posição normal, além da correção postural relaxando a cintura escapular, deixando a coluna mais ereta possível e mantendo a cabeça ereta, pois esses pacientes apresentam uma tendência à cifose torácica e protusão da cabeça (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 1994).Considerações finaisEsta pesquisa foi desenvolvida sobre o tema esclerose múltipla e apresenta como finalidade oferecer informações sobre a cinesioterapia respiratória nesta doença. Para que os objetivos do trabalho sejam atingidos os exercícios respiratórios devem ser enfatizados, pois ajudam a manter ou a melhorar a capacidade funcional e a resistência cardiorespiratória. A realização da cinesioterapia respiratória deve ser individual e adaptável, a fim de não provocar a exacerbação de sinais e sintomas e a fadiga da musculatura respiratória, promovendo um trabalho das capacidades residuais funcionais do paciente no momento.
Referências
CHAVES, L.J. Tratamento fisioterapêutico e monitoramento da evolução de pacientes com esclerose múltipla: relato de experiência. Disponível em: . Acesso em: 02/12/2003.
CHIAPPETTA, A.L.M.L.; ODA, A.L. Disfagia orofaríngea neurogênica. In: LEVY, J.A.; OLIVEIRA, A.S.B. Reabilitação em doenças neurológicas: guia terapêutico prático. São Paulo: Atheneu, 2003. p. 81-92.
COSTA, Dirceu. Fisioterapia respiratória básica. São Paulo: Atheneu, 2002.DESOUZA, L.; BATES, D.; MORAN, G. Esclerose múltipla. In: STOKES, M. Cash: neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000. p. 149-166.
KISNER, C.; COLBY, L.A. Exercícios terapêuticos: fundamentos e técnicas. 3.ed. São Paulo: Manole, 1998.
MEIRELES, K.A.D. Esclerose múltipla – Parte II. Disponível em: . Acesso em: 21/10/2003.
NEUROPSICONEWS. Manifestações clínicas. Disponível em: . Acesso em: 23/11/2003.
NOGUEIRA, T.M.; SANTOS-FILHO, S.D. Proposta de fisioterapia comunitária em pacientes portadores de esclerose múltipla. Reabilitar. 4 (15):20-25, 2002. O’SULLIVAN, S.B. Esclerose múltipla. In: ___;
SCHMITZ, T.J. Fisioterapia: avaliação e tratamento. 4.ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 715-745.
PRESTO, B.; PRESTO, L. D. de N. Fisioterapia respiratória: uma nova visão. Rio de janeiro: Editora Bruno Presto, 2003.SCHILZ, R. Doenças neuromusculares e outras doenças da parede torácica. In:SCANLAN, G.L.; WILKINS, R.L.; STOLLER, J.K. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. 7. ed. São Paulo: Menole, 2000. p. 557-570.SLUTZKY, L.C. Fisioterapia respiratória nas enfermidades neuromusculares. Rio de Janeiro: Revinter, 1997.
THOMSON, A.; SKINNER, A.; PIERCY, J. Fisioterapia de Tidy. 12.ed. São Paulo: Santos, 1994.
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Hipertensao Arterial Sistemica

A hipertensão arterial sistêmica atualmente não pode mais ser vista apenas como uma condição clínica em que as cifras tensionais estão acima de um determinado valor. Na verdade a hipertensão arterial existe num contexto sindrômico, com alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas, entre as quais a própria elevação dos níveis tensionais, as dislipidemias, a resistência insulínica, a obesidade centrípeta, a microalbuminúria, a atividade aumentada dos fatores de coagulação, a redução da complascência arterial e a hipertrofia com alteração da função diastólica do VE.
Os componentes da síndrome hipertensiva são muitas vezes fatores de risco cardiovascular independentes. Os esquemas terapêuticos antigos, propostos com a intenção única de baixar os níveis tensionais, não obtiveram uma redução da morbidade e mortalidade como esperado, a despeito de uma redução eficaz dos níveis pressóricos.
Ao tratar a hipertensão devemos ter em mente os fatores de risco associados e o impacto do tratamento nestes fatores. Uma droga por vezes benéfica para a redução da PA é maléfica em relação a outro componente da síndrome, como por exemplo, uma droga pode induzir hiperglicemia ou dislipidemia. Assim apesar de um controle satisfatório da PA outros fatores de risco potencialmente maiores podem se sobrepor, não melhorando a situação clínica do paciente.
Assim o tratamento atual da hipertensão arterial sistêmica não deve se resumir simplesmente à redução dos níveis pressóricos.
Referência:
1) Fernando Nobre, Nereida Kilza da Costa Lima - Hipertensão Arterial: Conceito, Classificação e Critérios Diagnósticos IN Manual de Cardiologia SOCESP - Cap. 70; pag 303 - Atheneu - 2000.
Fisiopatologia da Hipertensão Arterial Sistêmica Resumo da OMS-WHO - Tradução - Reinaldo Mano
Introdução
O desenvolvimento de hipertensão depende da interação entre predisposição genética e fatores ambientais, embora ainda não seja completamente conhecido como estas interações ocorrem. Sabe-se, no entanto, que a hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo simpático, renais, do sistema renina angiotensina, além de outros mecanismos humorais e disfunção endotelial. Assim a hipertensão resulta de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o estímulo hipertensivo, quanto causam dano cardiovascular.
Sistema nervoso autônomo (simpático)
O sistema simpático tem uma grande importância na gênese da hipertensão arterial e contribui para a hipertensão relacionada com o estado hiperdinâmico. Mensurações das concentrações de catecolaminas plasmáticas tem sido usadas para avaliar a atividade simpática. Vários autores relataram concentrações aumentadas de noradrenalina no plasma em pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em pacientes mais jovens. Estudos mais recentes sobre atividade simpática medida diretamente sobre nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes hipertensos confirmam esses achados. Também foi demonstrada a alteração da resposta reflexa dos baroreceptores, tanto em modelos experimentais como em modelos clínicos.
Mecanismos Renais
Mecanismos renais estão envolvidos na patogênese da hipertensão, tanto através de uma natriurese alterada, levando à retenção de sódio e água, quanto pela liberação alterada de fatores que aumentam a PA como a renina ou de fatores depressores da PA como prostaglandinas.
Sistema Renina-angiotensina
O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle fisiológico da pressão arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da hipertensão arterial essencial. O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nivel cardíaco, vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de crescimento e substâncias vaso-ativas, induzindo vasoconstricção e hipertrofia celular.
Adaptação cardiovascular
A sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da pressão arterial e pela ativação de fatores de crescimento leva a alterações estruturais de adaptação, com estreitamento do lumem arteriolar e aumento da relação entre a espessura da média e da parede arterial. Isso aumenta a resistencia ao fluxo e aumenta a resposta aos estímulos vasoconstrictores. A adaptação vascular instala-se rapidamente.
Adaptações estruturais cardíacas consistem na hipertrofia da parede ventricular esquerda em resposta ao aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica), e no aumento do diâmetro da cavidade ventricular com aumento correspondente na espessura da parede ventricular (hipertrofia excentrica), em resposta ao aumento da pré-carga.
Tanto as adaptações vasculares quanto as cardíacas atuam como amplificadores das alterações hemodinamicas da hipertensão e como início de várias das complicações dela decorrentes.
Disfunção endotelial
Novos estudos demonstraram o envolvimento do endotélio na conversão da angiotensina I em angiotensina II, na inativação de cininas e na produção do fator relaxante derivado do endotélio ou óxido nítrico. Além disso, o endotélio está envolvido no controle hormonal e neurogênico local do tônus vascular e dos processos homeostáticos. Também é responsável pela liberação de agentes vasoconstrictores, incluindo a endotelina, que está envolvida em algumas das complicações vasculares da hipertensão.
Na presença de hipertensão ou aterosclerose, a função endotelial está alterada e as respostas pressóricas aos estimulos locais e endógenos passam a se tornar dominantes. Ainda é muito cedo para determinar se a hipertensão de uma forma geral está associada à disfunção endotelial. Também ainda não está claro se a disfunção endotelial seria secundária à hipertensão arterial ou se seria uma expressão primária de uma predisposição genética.
Estudos recentes identificaram de forma mais clara vários mecanismos fisiopatológicos envolvidos na hipertensão arterial, no entanto ainda não está claro quais fatores são iniciadores da hipertensão e quais são seus perpetuadores.

Referência:
1)WHO Expert Committee on Hypertension Control - Geneva, 24-31 October 1994
Epidemiologia da Hipertensão Arterial Reinaldo Mano
Prevalência da HAS
Conforme estudos Americanos a prevalência da HAS aumenta progressivamente com a idade em ambos os sexos. A prevalência entre os negros é sempre maior em qualquer idade. Até os 40 anos a prevalência é próxima a 10% (20% para a raça negra), até os 50 anos chega a 20% (40% para a raça negra), após 60 anos ultrapassa os 40%, atingindo 60% após 70 anos.
Prevalência no Brasil
Diversos estudos demonstram uma prevalência elevada de hipertensão arterial na população brasileira. Em média a prevalência se situa na casa de 15% da população geral adulta, variando conforme o estudo e a localidade pesquisada de 9 a 30% de prevalência. Os segmentos sociais mais pobres são os que possuem maior prevalência de hipertensão e também de complicações como acidente vasculares. As regiões rurais apresentam menor prevalência de hipertensão em relação a metropolitana. O índice de prevalência de hipertensão varia numa mesma população de determinada origem conforme ocorrem migrações, portanto o ambiente é um importante fator determinante. A urbanização, os hábitos sociais e a atividade profissional são determinantes maiores.
A estimativa de prevalência de Hipertensão Arterial na população adulta do Brasil, baseada nos dados estatísticos de 1995, estima que existiam 13 milhões de brasileiros hipertensos com cifras de Pressão Arterial de > 160 e/ou 95 mmHg. Se considerarmos as cifras entre 140-159 e/ou 90-94 estima-se 30 milhões de hipertensos no Brasil em 1995. Provavelmente 50% destes (aproximadamente 15 milhões), desconhecem ser hipertensos.
Impacto na morbidade
A hipertensão é um importante fator de risco para a doença cardiovascular, seja na forma de doença isquêmica, insuficiência cardíaca ou doença cerobrovascular. A mortalidade por doença cerebrovascular, especificamente a hemorragia intraparenquimatosa, é diretamente relacionada com os níveis tensionais. Estudos americanos demonstram que um aumento de 10mmHg da PA diastólica usual incorre no aumento de 56% da incidência de AVE e de 37% de doença coronariana.
Ocorreram no Brasil em 1995, 893.877 óbitos segundo registros de mortalidade. Destes 244.605 (27,36%) foram por doenças cardiovasculares. A Doença Cérebro Vascular foi responsável por 81.632 óbitos. As Doenças Isquêmicas do Coração causaram 69.906 óbitos. A Hipertensão Arterial foi considerada como responsável direta por 17.880 óbitos (7,8% dos óbitos). Considerando-se que a hipertensão arterial contribui para morbi-mortalidade em 80% dos casos de AVE e por 40% dos casos de Doenças Isquêmicas do Coração em 40%, estima-se que a hipertensão arterial esteve envolvida de forma direta ou indireta em pelo menos 111.148 óbitos no ano de 1995, o que corresponde a 45,44% das mortes por doenças cardiovasculares.
Prevalência do tratamento e sucesso terapêutico
Apesar do reconhecimento da hipertensão como uma entidade de prevalência elevada, seu tratamento continua inadequado. Estudos Americanos demonstram que apenas 27% dos hipertensos mantém um controle satisfatório da PA (< 140/90 mmHg). Apesar de devidamente diagnosticados, apenas 50% dos pacientes utilizam medicação de forma regular. Isto se deve principalmente ao caráter assintomático da hipertensão durante seus 15 a 20 primeiros anos de evolução, sendo difícil convencer um paciente do perigo em potencial que corre e da necessidade de mudar seu estilo de vida e principalmente da necessidade de utilizar as medicações.
Referência:
1) Norman M. Kaplan - Systemis Hypertension: Mechanisms and Diagnosis IN Branwald Zippes Libby Heart Disease 6th Ed; Cap 28 pag 941~947. HIE/Sauders 2001
2) Paulo Andrade Latufo, Cecília Amaro de Lolio - Epidemiologia da Hipertensão Arterial no Brasil INSOCESP CARDIOLOGIA 2º vol. Cap 37 pag 327~331; Atheneu 1996
Técnica para a medida da Pressão Arterial Consenso Brasileiro de HAS
Medida Indireta da Pressão Arterial
A medida da pressão arterial, pela sua importância, deve ser estimulada e realizada, em toda avaliação de saúde, por médicos de todas as especialidades e demais profissionais da área de saúde.
O esfigmomanômetro de coluna de mercúrio é o ideal para essas medidas. Os aparelhos do tipo aneróide, quando usados, devem ser periodicamente testados e devidamente calibrados. A medida da pressão arterial deve ser realizada na posição sentada, de acordo com o procedimento descrito a seguir:
1) Explicar o procedimento ao paciente.
2) Certificar-se de que o paciente: não está com a bexiga cheia; não praticou exercícios físicos; não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos, ou fumou até 30 minutos antes da medida.
3) Deixar o paciente descansar por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura agradável.
4) Localizar a artéria braquial por palpação.
5) Colocar o manguito firmemente cerca de 2 cm a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do braço. Assim, a largura do manguito a ser utilizado estará na dependência da circunferência do braço do paciente ( ver Tabela).
6) Manter o braço do paciente na altura do coração.
7) Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manômetro aneróide.
8) Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para a estimativa do nível da pressão sistólica, desinflar rapidamente e aguardar de 15 a 30 segundos antes de inflar novamente.
9) Colocar o estetoscópio nos ouvidos, com a curvatura voltada para a frente.
10) Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubital, evitando compressão excessiva.
11) Solicitar ao paciente que não fale durante o procedimento de medição.
12) Inflar rapidamente, de 10 mmHg em 10 mmHg, até o nível estimado da pressão arterial.
13) Proceder à deflação, com velocidade constante inicial de 2 mmHg a 4 mmHg por segundo, evitando congestão venosa e desconforto para o paciente.
14) Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), que se intensifica com o aumento da velocidade de deflação.
15) Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff), exceto em condições especiais. Auscultar cerca de 20 mmHg a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff).
16) Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, complementando com a posição do paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi feita a mensuração. Deverá ser registrado sempre o valor da pressão obtido na escala do manômetro, que varia de 2 mmHg em 2 mmHg, evitando-se arredondamentos e valores de pressão terminados em “5”.
17) Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas.
18 ) O paciente deve ser informado sobre os valores da pressão arterial e a possível necessidade de acompanhamento.

Tabela abaixo apresenta os diferentes tamanhos de manguito, de acordo com a circunferência do braço.

Dimensões recomendadas da bolsa inflável do manguito (“American Heart Association”).
Circunferência do braço (cm)
Denominação do manguito
Largura da bolsa (cm)
Comprimento da bolsa (cm)
5-7,5
Recém-nascido
3
5
7,5 - 13
Lactente
5
8
13 - 20
Criança
8
13
17 - 24
Adulto magro
11
17
24 - 32
Adulto
13
24
32 - 42
Adulto Obeso
17
32
42 - 50
Coxa
20
42
Para a medida da pressão arterial na coxa, o procedimento é o seguinte:
1) Utilizar manguito de tamanho adequado, colocado no terço inferior da coxa.
2) Colocar o paciente em decúbito ventral.
3) Realizar a ausculta na artéria poplítea.
Na medida da pressão arterial na posição ereta, o braço deve ser mantido na altura do coração, com apoio. Na presença de fibrilação atrial, pela dificuldade de determinação da pressão arterial, deverão ser considerados os valores aproximados. Nos indivíduos idosos, portadores de disautonomia, alcoólatras e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva, a pressão arterial deve ser medida também na posição ortostática.
Em cada consulta, deverão ser realizadas no mínimo duas medidas, com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas; caso as pressões diastólicas obtidas apresentem diferenças superiores a 5 mmHg, sugere-se que sejam realizadas novas aferições, até que seja obtida medida com diferença inferior a esse valor. De acordo com a situação clínica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medições na primeira avaliação devem ser obtidas em ambos os membros superiores. As posições recomendadas na rotina para a medida da pressão arterial são sentada e/ou deitada.
Situações Especiais de Medida da Pressão Arterial
Crianças
A determinação da pressão arterial em crianças é recomendada como parte integrante de sua avaliação clínica. À semelhança dos critérios já descritos para adultos:
1) A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço.
2) O comprimento da bolsa do manguito deve envolver 80% a 100% da circunferência do braço. 3) A pressão diastólica deve ser determinada na fase V de Korotkoff.
Idosos
Na medida da pressão arterial do idoso, existem dois aspectos importantes:
1) Maior freqüência de hiato auscultatório, que subestima a verdadeira pressão sistólica.
2) Pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de pressão arterial falsamente elevado em decorrência do enrijecimento da parede da artéria. Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na inflação do manguito até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria continuar palpável após esse procedimento, o paciente é considerado Osler positivo.
Gestantes
Devido às alterações na medida da pressão arterial em diferentes posições, atualmente recomenda-se que a medida da pressão arterial em gestantes seja feita na posição sentada. A determinação da pressão diastólica deverá ser considerada na fase V de Korotkoff. Eventualmente, quando os batimentos arteriais permanecerem audíveis até o nível zero, deve-se utilizar a fase IV para registro da pressão arterial diastólica.
Obesos
Em pacientes obesos, deve-se utilizar manguito de tamanho adequado à circunferência do braço (Tabela I). Na ausência deste, pode-se:
- corrigir a leitura obtida com manguito padrão (13 cm x 24 cm), de acordo com a tabelas próprias;
- usar fita de correção aplicada no manguito; e
- colocar o manguito no antebraço e auscultar a artéria radial, sendo esta a forma menos recomendada.
Rotina Diagnóstica e de Seguimento
De acordo com a situação clínica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medições na primeira avaliação devem ser obtidas em ambos os membros superiores. As posições recomendadas na rotina para a medida da pressão arterial são sentada e/ou deitada.
Para a confirmação do diagnóstico, em cada consulta, deverão ser realizadas no mínimo duas medidas, com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas; caso as pressões obtidas apresentem diferenças superiores a 6 mmHg, sugere-se que sejam realizadas novas aferições, até que seja obtida medida com diferença inferior a esse valor. As recomendações para o seguimento estão apresentadas na tabela abaixo.
Recomendações para seguimento (prazos máximos).
Pressão arterial inicial (mmHg)
Sistólica
Diastólica
Seguimento
< 130
< 85
Reavaliar em 1 ano
130 ~139
85 ~89
Reavaliar em 6 meses
140 ~159
90 ~ 99
Confirmar em 2 meses
160 ~ 179
100 ~109
Confirmar em 1 mês
> 180
> 110
Intervenção Imediata ou Reavaliar em 1 semana

Se as pressões sistólica ou diastólica forem de categorias diferentes, o seguimento recomendado é definido como de menor tempo.
De acordo com a situação clínica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medições na primeira avaliação devem ser obtidas em ambos os membros superiores.
Nos indivíduos idosos, portadores de disautonomia, alcoólatras e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva, a pressão arterial deve ser medida também na posição ortostática. Referência:
SBC/SBH - III Consenso Brasileiro de Hipertensão
Classificação da Hipertensão Arterial Sistêmica Reinaldo Mano
A classificação utilizada até recente e preconizada pela SBC através da sua IV Diretriz de HAS, baseada no VI JNC americano, é a descrita na tabela abaixo.
Nível da Pressão Arterial
Classificação
< 120 sistólica e < 80 diastólica
Ideal
> 130 sistólica e < 85 diastólica
Normal
130~139 sistólica ou 86~89 diastólica
Normal-alta
140~159 sistólica ou 90~99 diastólica
Hipertensão Estágio 1
160~179 sistólica ou 100~109 diastólica
Hipertensão Estágio 2
> 110 diastólica ou > 180 sistólica
Hipertensão Estágio 3
O recente trabalho do VII JNC, levou a uma simplificação das categorias e a categorização de uma situação dita "pré-hipertensão", onde as modificações do estilo de vida devem ser mais que incentivadas, tendo em vista a grande possibilidade de evolução futura para o estado de hipertensão arterial com o avançar da idade.
Nível da Pressão Arterial
Classificação
< 120 sistólica e < 80 diastólica
Normal
<= 139 sistólica e <= 89 diastólica
Pré-Hipertensão
140~159 sistólica ou 90~99 diastólica
Hipertensão Estágio 1
> 100 diastólica ou > 160 sistólica
Hipertensão Estágio 2
As categorias de estágio 2 e 3 foram unificadas, tendo em vista não haver objetivo prático em diferenciar duas situações clínicas que já reservam um prognóstico igualmente ruim.
A intenção dessa nova classificação é aumentar a importância da necessidade de se diagnosticar precocemente a hipertensão e mante-la em nível o mais fisiológico possível, tendo em vista o enorme risco cardiovascular que a hipertensão possui.

Estratificação de Risco

Fatores de risco maiores para doença cardiovascular
A própria HAS; Obesidade (IMC>30); Fumo; Inatividade física; Dislipidemia; Diabetes mellitus; Idade > 55 p/ H e >65 p/M; História familiar de DCV anterior a idade de risco.

Lesão de orgão-alvo
Doenças cardíacas; HVE; Angina / IAM prévio; Revascularização Miocardica; Insuficiência Cardiaca; Nefropatia; AVE ou AIT; Doença Arterial Periférica; Retinopatia diabética.

Grupos de Risco

A => Nenhum fator de risco

B=> Pelo menos um fator de risco

C=> Lesão de orgão-alvo ou presença de Diabetes Mellitus
OBS: O Diabetes mellitus possui na estratificação peso equivalente a lesão de orgão-alvo já estabelecida.

Normas de indicação para tratamento farmacológico
Como descrito anteriormente, permanece a conduta de que pacientes, agora chamados pré-hipertensos devam ser tratados apenas com modificações do estilo de vida, no entanto essa indicação se estendeu a parte dos considerados normais pela classificação antiga.
Pacientes em Fase 2 (Antiga 2 + 3) ou com lesões de órgão alvo e os diabéticos, devem de imediato serem submetidos a tratamento medicamentos além do tratamento não farmacológico que sempre é fundamental.
Pacientes em Fase 1 devem inicialmente ser submetidos ao tratamento não farmacológico com modificações de estilo de vida e não se obtendo nível pressórico inferior a 140 sistólica e inferior a 90 de diastólica as medidas farmacológicas devem ser iniciadas.

Tratamento farmacológico e situações especiais na Hipertensão Arterial Sistêmica
Reinaldo Mano

O tratamento farmacológico se impõem quando as medidas não farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão arterial, nos pacientes com hipertensão em fase I, conforme a classificação do VII Joint, e imediatamente após o diagnóstico nos pacientes com alto risco cardiovascular ou hipertensão em fase II, qualquer que seja o subgrupo de risco. Em qualquer caso o tratamento não farmacológico sempre deve ser mantido.
São drogas de primeira linha para o tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica, todos com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos na prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazidicos, os bloqueadores dos canais de cálcio, os beta-bloqueadores e os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os bloqueadores AT1. De todas essas o diurético tiazidico tem demonstrado o melhor resultado no prognóstico cardiovascular, sendo também promotor de melhor resposta anti-hipertensiva em regimes com várias drogas. Assim, isoladamente ou em combinação é a melhor droga como primeira opção.
Algumas situações clínicas específicas indicam o uso de determinada droga anti-hipertensiva para uso inicial isolado ou combinado, devido comprovado benefício da droga em relação aquela doença. A correlação entre as indicações clínicas e as drogas benéficas de escolha está listada na tabela abaixo.

Drogas Recomendadas
Indicação Clínica
Diurético
Beta Bloq
IECA
Bloq AT1
Bloq Ca
Ant. Aldosterona
ICC
X
X
X
X

X
Pós IAM

X
X


X
Alto risco de DAC
X
X
X

X

Diabetes
X
X
X
X
X

Doença Renal Crônica


X
X


Prevenção 2º do AVE
X

X

Fatores como a raça, a idade, presença de alterações metabólicas como dislipidemia, hiperuricemia e alterações eletrolíticas também influenciam a escolha das drogas anti-hipertensivas. Essas situações especificas estão descritas em detalhes abaixo.
O tratamento através de monoterapia, aumentando as doses até níveis máximos antes de substituir ou associar outras medicações sempre foi o preconizado até recentemente. O intuito era obter um regime terapêutico simples que possibilite uma melhor aderência do paciente ao tratamento farmacológico. No entanto, a maioria dos pacientes, principalmente os em fase 2 (antiga 2 e 3) não conseguem uma estabilização da PA com apenas uma droga. Assim atualmente recomenda-se o uso da terapia combinada de fármacos de forma precoce nessa população, de 2 ou até 3 drogas. Associações reconhecidamente eficazes são:
Diuréticos tiazídicos associados a beta-bloqueadores, bloqueadores adrenérgicos centrais, IECA ou antagonistas ATII.
Bloqueadores de cálcio associados a beta-bloqueadores ou IECA.
O uso criterioso de formulações existentes no mercado com essas combinações pode facilitar o esquema posológico e a aderência do paciente ao tratamento.
Devemos sempre também observar os efeitos colaterais de cada droga, pois a ocorrência destes é um importante fator de limitação a aderência do tratamento por parte do paciente.
O nível desejável da PA é inferior a 140/90 mmHg. Metas inferiores a 130/80 mmHg devem ser exigidas de pacientes com alto nível de risco cardiovascular, diabéticos, nefropatia (mesmo que incipiente) e nos com indicação de prevenção do acidente vascular encefálico.
Há evidências atuais que o uso de ácido acetilsalicílico, em baixas doses nos pacientes com HAS controlada, diminui a ocorrência de complicações cardiovasculares na ausência de contra-indicações a esta droga.
Situações especiais

a) Idoso
b) Insuficiência Renal
c) Diabetes Mellitus

d) Dislipidemias
e) Obesidade
f ) Coronariopatia

g) Hipertrofia Ventricular Esquerda
h) Asma
i) Gota

j ) Insuficiência Vascular Periférica
k) Insuficiência Cardiaca
l ) Gravidez

m) Raça Negra
n ) Emergências e Urgências Hipertensivas
o) Infancia e Adolescencia

p) Pré eclampsia / eclampsia
q) Contraceptivos orais
r) Anestesia e Cirurgia

s) Apneia Obstrutiva do Sono


Referências:
1) Setimo Relatorio Internacional do Joint National Committee (VII Joint) - 2003;
2) IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial - SBC/SBH/SBN

Atividade Física e Hipertensão Arterial Reinaldo Mano
Dentre as medidas não farmacológicas de tratamento para HAS a atividade tem sido amplamente recomendada. Diversos estudos tem verificado que o treinamento físico é capaz de diminuir a pressão arterial de indivíduos hipertensos. No entanto deve-se atentar para a adequação do treinamento físico para essa finalidade, ou seja, quais as características do treinamento físico que ampliam seu efeito hipotensor.
Estudos epidemiológicos têm demonstrado relação inversa entre a pressão arterial e o nível de atividade física habitual ou o nível de condicionamento físico do indivíduo. Entre os hipertensos têm sido demonstrada que o treinamento físico diminui significativamente a pressão arterial de repouso, em média na ordem de 10 mmHg, tanto da pressão sistólica quanto da diastólica, nos casos de HAS leve. Os efeitos do treinamento sobre a pressão arterial de 24 horas é até o momento controverso com poucos estudos e resultados contraditórios.
Mecanismo de ação hipotensora
Os mecanismos de redução da pressão arterial são múltiplos, complexos e ainda não totalmente esclarecidos. São basicamente mecanismos hemodinâmicos, neurais e hormonais.
Mecanismos hemodinâmicos: Redução da resistência vascular periférica decorrente de um estado de vasodilatação induzida pelo exercício; Redução do débito cardíaco, pela diminuição da freqüência cardíaca basal e por uma possível redução do volume plasmático dos indivíduos hipertensos treinados.
Mecanismos neurais: Redução da atividade simpática, que explicaria as alterações hemodinâmicas de vasodilatação periférica e bradicardia. O mecanismo é ainda desconhecido mas sugere-se um aumento dos níveis de prostaglandina E e redução dos níveis de insulina.
Mecanismos hormonais: Redução da atividade da renina plasmática foi observada em alguns trabalhos. Outras substâncias como o fator "ouabain-like" e a taurina também podem estar envolvidos, necessitando ainda novas investigações para avaliar a real contribuição desses fatores.
Prescrição de exercícios
Para que o exercício traga benefícios ao hipertenso deve-se atentar para o tipo, intensidade, freqüência e duração do treinamento físico.
Tipo de exercício: O exercício dinâmico aeróbico comprovadamente reduz a pressão arterial, sendo considerado o mais adequado para o hipertenso. A sobrecarga pressórica imposta ao sistema cardiovascular durante a realização de exercícios isométricos e a efetividade duvidosa desse tipo de exercício como agente hipotensor levou a desencorajar este tipo de exercício para o hipertenso. No entanto atualmente tem sido recomendado que os exercícios aeróbios sejam complementados por exercícios localizados, realizados também de forma dinâmica com baixa intensidade e grande número de repetições (ver adiante em intensidad do exercício). Dessa forma se obteria uma melhor integridade do sistema musculo-esquelético e um aumento da força muscular que levaria a uma diminuição da sobrecarga diária ao coração, por redução da FC e da PA durante os esforços da vida cotidiana.
Intensidade do exercício: O exercício leve a moderado possui efeito hipotensor semelhante ou mesmo superior ao exercício intenso, e a pressão arterial se eleva menos durante a sua execução. Aconselha-se que o exercício aeróbio de intensidade adequada para a redução da pressão arterial é aquele que atinge de 50 a 70% do VO2 max. Esse valor pode ser deduzido pela FC de reserva calculada pela fórmula:
Assim FC treino = (FC max - FC repouso) X % intensidade (50 a 70) + FC repouso
Para os exercícios localizados recomenda-se o uso de 40 a 50% da carga máxima voluntária com grande número de repetições (20 a 25).
Freqüência do exercício: Para que haja algum efeito hipotensor é recomendável uma freqüência mínima de 3 vezes por semana. Freqüências de exercícios semanais maiores produzem maior efeito hipotensor. Quanto a exercícios localizados recomenda-se a freqüência de 3 sessões semanais.
Duração do exercício: Possui relação direta com a condição física do indivíduo. Tempos maiores de exercício (40 minutos) são mais eficazes que períodos curtos de exercício (10 minutos) para obter o efeito hipotensor. Recomenda-se que o exercício aeróbio tenha de 30 a 45 minutos de duração.
Referência:
1) Vivian Maria Shoji, Claudia Lúcia de Moraes Fortaz - Treinamento Físico na Hipertensão Arterial - Revista Soc Cardiol Estado de São Paulo VOL 10 nº 6 (supl A) Nov/Dez 2000 - pag 07~14
Hipertensão e uso de contracepticos orais
Reinaldo Mano

As pílulas anticoncepcionais foram introduzidas na década de 60. Atualmente mais de 90 milhões de mulheres são usuários de contraceptivos orais. As primeiras eram produzidas com altas doses de estrogêneos e progestogênios (150 µg de mestranol e 9,84 mg de noretinodrel).
Logo após sua comercialização surgiram os primeiros casos de vasculopatias, principalmente por fenômenos tromboembólicos, sendo o componente estrogênico logo responsabilizado pela sua eclosão. O mecanismo de ação decorre da elevação da síntese hepática de globulinas implicadas na coagulação. O componente progestogênico causava uma alteração do perfil lipídico aterogênica, sendo responsabilizado por casos de infarto agudo do miocárdio.
Devido estes achados, foi promovida a redução dos níveis de estrogênio utilizados a 50 µg ou menos e o desenvolvimento de progestogênios de nova geração que levaram a redução significativa desses efeitos indesejaveis. Atualmente a literatura não mostra aumento da morbimortalidade cardiovascular em populações saudáveis e de baixo risco.
Influencia dos anticoncepcionais hormonais sobre a pressão arterial
Vários estudos demonstram um aumento da pressão arterial, na ordem de até 9 mmHg de pressão sistólica e de até 5 mmHg da pressão diastólica.
Um estudo epidemiológico sugere que o uso de contraceptivo oral está associado a uma maior incidência de hipertensão arterial em comparação com mulheres não usuárias. Esta incidência aumentava também com a idade.
O mecanismo patogênico implicado na elevação pressórica induzida pelos anticoncepcionais orais combinados não está completamente entendido. Acredita-se que o componente estrogênico pode aumentar a síntese hepática do substrato da renina, proporcionando um estímulo do sistema renina-angiotensina - aldosterona. Outras ações incluem impacto sobre os rins, adrenais, atividade simpática, alterações hemodinâmicas e sobre a ação periférica da insulina.
Os progestogênios por sua vez , exercem diferentes ações sobre a pressão arterial, dependendo do tipo e da dose da droga usada. O gestodeno por exemplo possui uma ação anti-aldosterona, sendo indicado seu uso em mulheres com hipertensão leve a moderada.
Do ponto de vista prático, é importante ressaltar que a maioria dos estudos demonstra que o impacto dos contraceptivos orais sobre os níveis pressóricos é temporário, resolvendo-se espontaneamente em mais de 50% dos caso alguns meses após a interrupção do uso. Usuárias de contraceptivos raramente desenvolvem hipertensão severa.
Utilização dos anticoncepcionais orais
Mulheres abaixo de 35 anos, não tabagistas - Não há contra-indicação
Mulheres tabagistas - se maiores de 35 anos está formalmente contra-indicado. Se abaixo de 35 anos apesar de não haver contra-indicação formal, é ideal a opção por algum outro método.
Mulheres acima de 35 anos não tabagistas - liberado desde que haja controle rígido da presão arterial.
Mulheres portadoras de hipertensão crônica controlada podem utilizar os contraceptivos desde que não possuam nenhum outro fator de risco cardiovascular.
Não existe limitação de uso dos contraceptivos, nos casos de história pregressa de hipertensão induzida pela gravidez.
Referência:
1) Aldrighi, José Mendes et al. Anticocepcionais e hipertensão arterial; Hipertensão vol 2; 3 - 1999
Hipertensão da gravidez - pré eclampsia / eclampsia
Extraido do Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez

A incidência de HAS na gestação é de 10%. Independentemente de sua etiologia, é a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando 35% dos óbitos, decorrente de complicações como eclâmpsia, hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência renal aguda e coagulopatias.
Caracteriza-se HAS na gravidez quando a pressão arterial sistólica (PAS) estiver > 140mmHg e a diastólica (PAD) >90mmHg em duas tomadas, com intervalo de 4h, em repouso, ou quando houver aumento >30mmHg na PAS e/ou aumento >15mmHg na PAD, em relação a conhecidos níveis prévios à gestação.
Classificação da hipertensão arterial
A) Pré-eclâmpsia leve - PA <160x110mmHg e proteinúria <2g/24h, com ou sem edema;
B) pré-eclâmpsia grave - perante uma ou mais das seguintes situações: PAS >160mmHg ou PAD >110mmHg; distúrbios de comportamento; distúrbios neurológicos (hiper-reflexia) ou visuais (cefaléia, escotomas); dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome; edema agudo dos pulmões ou outras formas de descompensação cardíaca; edema facial e/ou de mãos ou anasarca; proteinúria >2g/24h somente na gravidez e que regride após o parto; creatinina >1,2mg/dL (quando os níveis prévios forem menores); trombocitopenia <100.000/mm3; anemia hemolítica microangiopática, que pode ser caracterizada por aumento da deshidrogenase láctica (DHL) acima de 600mg/dL; aumento das enzimas hepáticas; hemorragia, exsudato retiniano ou papiledema (estes quadros sempre denotam HAS crônica, devendo ser valorizados quando associados a outros sinais de gravidade);
C) eclâmpsia - Aparecimento de convulsões em paciente com pré-eclâmpsia, sem causa identificável. Esta condição pode ocorrer em pré-eclâmpsia leve ou até mesmo na ausência de aumento das cifras tensionais;
D) HAS crônica - identificada antes da gravidez ou diagnosticada antes da 20ª semana, ou que aparece pela primeira vez na gravidez e persiste depois do 42º dia após o parto. É importante salientar que este diagnóstico pode ser dificultado pela existência de redução fisiológica da PA no 2º semestre da gravidez, quando a paciente é vista pela primeira vez nesse período gestacional. O tratamento já foi discutido na página principal, fugindo ao escopo desta parte.
Recomendações no pré-natal, parto e puerpério
Pré-eclâmpsia leve: Rigorosa vigilância pré-natal; repouso em decúbito lateral esquerdo; Restrição moderada de sal; aumento da ingestão hídrica; avaliação laboratorial, quinzenal ou mensal de: uréia, creatinina, ácido úrico, bilirrubinas; contagem de plaquetas, enzimas hepáticas (TGO, TGP, DHL); hemograma completo, albumina sérica, proteinúria de 24h, urina tipo I e urocultura; avaliação da vitalidade e o perfil biofísico fetal através da cardiotocografia; ultra-sonografia e dopplerfluxometria da circulação útero-feto-placentária em intervalos variáveis, na dependência da evolução clínica; fundo de olho e ECG no momento do diagnóstico, repetindo-se na dependência do agravamento do quadro materno; medicação anti-hipertensiva deverá ser instituída se os níveis pressóricos estiverem >160x100mmHg; aguardar o parto espontâneo até 40 semanas.
Pré-eclâmpsia grave: constatados os sinais clínico-laboratoriais maternos de gravidade já descritos, segue-se o protocolo com a paciente internada, tomando-se as mesmas condutas que na pré-eclâmpsia leve, com maior rigor e menor intervalo. Indica-se a interrupção da gestação quando há maturidade ou sofrimento fetal. Classicamente, a interrupção da gestação está indicada, independente da idade gestacional, quando existe sofrimento fetal, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP (Hemolisys, Elevated Liver Functions Tests e Low Platelet Counts).
Tratamento da eclâmpsia / iminência de eclâmpsia
1) sulfato de magnésio (MgSO4 -7 H2O a 50%); dose de ataque: 4 a 6g IV, diluídos a 20% em água destilada, em 10 a 20min; dose de manutenção: 2 a 3g IV/h (bomba de infusão). Tempo de administração: 24h, nos casos controlados. Manter por mais 24h após a resolução do parto ou em face a crise convulsiva; suspender a dose de manutenção quando houver um ou mais dos seguintes sinais: reflexo patelar deprimido, freqüência respiratória diminuída, diurese < 30mL/h; antídoto: gluconato de cálcio a 10%, 1g IV, lentamente;
2) Tratamento da crise hipertensiva: hidralazina: 5mg IV, em bolus, de 20 em 20min; verapamil: 20mg IV em 500mL de soro glicosado a 5% de solução fisiológica.
3) manutenção do tratamento anti-hipertensivo após o controle da crise hipertensiva. Opções de hipotensores para uso oral: alfa-metil-dopa: dose até 2g/dia; verapamil: dose até 240mg/dia; nifedipina: dose até 120mg/dia ou, de ação prolongada, até 60mg/dia devido à controversa ação teratogênica, deve-se evitar no primeiro trimestre: pindolol: dose até 30mg/dia; hidralazina: dose até 200mg/dia;
4) corticoterapia entre a 28ª e 34ª semana de gestação, na possibilidade de prolongamento da gravidez, para maturação pulmonar fetal. Esta conduta não é rotina, devendo-se empregá-la em casos selecionados: betametasona de ação prolongada: 6mg IM de 12/12h, durante 48h. Repetir por 24h, semanalmente, se necessário;
5) conduta obstétrica depende da idade gestacional (IG): IG <24>24semanas e IG <34>34 semanas; interrupção da gestação. A via de parto é de indicação obstétrica.
Síndrome HELLP - É uma forma agravante da pré-eclâmpsia que cursa com hemólise (Hemolysis), elevação das enzimas hepáticas (Elevated Liver Functions Tests) e plaquetas baixas (Low Platelets). Diagnóstico laboratorial - Hemólise: esfregaço sangüíneo alterado - esquizócitos, equinócitos, poiquilócitos; bilirrubinas totais >1,2mg/dL; DHL >660U/ml. Elevação das enzimas hepáticas: TGO >70U/mL; DHL >600U/mL; plaquetopenia; plaquetas <150.000/mm3. Conduta imediata - Estabilização do quadro clínico: transferir a paciente para centro hospitalar de recurso especializado e UTI; tratamento convencional da coagulopatia; profilaxia anticonvulsivante com sulfato de magnésio; tratamento da crise hipertensiva, se houver; interrupção da gravidez. Conduta pré e peri-operatória: anestesia geral; parto por cesárea, com incisão mediana; transfusão de plaquetas (1UI) antes da cirurgia, se o nível de plaquetas estiver abaixo de 50.000/mm 3.
Complicações
maternas - IC, encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal, ruptura hepática, dissecção aguda da aorta, descolamento prematuro da placenta, óbito materno.
concepto - Abortamento, prematuridade, retardo de crescimento intra-uterino, sofrimento fetal agudo e crônico, óbito fetal.
Referência:
1) Consenso Brasileiro sobre Cardiopatia e Gravidez - Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para Gravidez e Planejamento Familiar da Mulher Portadora de Cardiopatia - SBC

domingo, 12 de julho de 2009

FISIOTERAPIA HOJE#links#links

TRAUMATISMO CRANIO ENCEFÁLICO

Ola!!!!!
Depois de alguns dias sem postar aqui no blogger, hoje irei continuar a postar trazendo um assunto muito importante e comum de se encontrar em uma situação de urgencia e emergencia.



1 – INTRODUÇÃO

O trauma é uma das causas mais freqüentes de lesão encefálica. Os pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico (TCE) são a quarta principal causa de mortalidade nos EUA nos últimos 40 anos, enquanto que entre as pessoas de 1 a 45 anos se encontram em primeiro lugar (1). A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE está em torno de 40% e não está limitada somente aos países desenvolvidos, sendo o TCE bastante presente em todo o mundo (1). Infelizmente, mais da metade dos mortos por TCE ocorre no local do trauma, sem tempo hábil para reanimação (1).O TCE pode ser provocado por acidente de trânsito (60 a 70%), quedas (20%) e outras causas mais raras (agressões, projétil de arma de fogo, etc), esta proporção, entretanto, varia de acordo com a idade.São poucas e divergentes as estatísticas sobre TCE. Entre os vários fatores para a discrepância de dados um deles é a ausência de acordo para determinar se um paciente foi vítima de TCE, porém não existe um critério absoluto para definir um TCE. O fundamental é determinar o requisito mínimo para que um paciente seja qualificado como vítima de TCE. Jenneth & Teasdale (1981), no estudo epidermiológico escocês, adotaram uma definição prática e simples, segundo a qual os casos de TCE incluem: a) História definida de golpe sobre a cabeça; b) laceração do couro cabeludo ou fronte; e c) alteração da consciência independentemente da duração.As lesões encefálicas são classificadas segundo os critérios temporal e topográfico. Inicialmente, foi enfatizada a divisão das lesões encefálicas em primárias e secundárias (Adms & Graham, 197; Jenneth & Teasdale; Adams, Genneralli, Graham, 1982). A lesão encefálica primária ocorre no momento do trauma e corresponde principalmente à contusão cerebral e à lesão axonal difusa (LAD). A lesão secundária é determinada por processos iniciados no momento do trauma, mas clinicamente evidentes algum tempo depois. São lesões secundárias: os hematomas intracranianos, a tumefação cerebral, a lesão cerebral secundária à hipertensão intracraniana e a lesão cerebral hipórica.Do ponto de vista topográfico (anatomopatológico) as lesões se classificam em focais e difusas. As lesões focais caracterizam-se por serem macroscópicas e limitada a determinada área. São lesões focais: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia e a inflamação do tronco encefálico conseqüentes à hipertensão intracraniana. As lesões encefálicas são, portanto, responsáveis por cerca de 60% das internações hospitalares (2).Sobretudo é importante entendermos o papel do fisioterapeuta na reabilitação com TCE, mesmo quando estes se encontram hospitalizados.
2 – FISIOPATOLOGIA É importante que sejam compreendidos os mecanismos da lesão cerebral, visto que há conseqüências sensoriomotoras, cognitivas, comportamentais, e sociais diretamente seqüenciais à injúria.As lesões encefálicas focais e abertas, causadas por esmagamento ou objetos penetrantes, afetam regiões específicas, geralmente do cérebro. Os projéteis penetrantes em alta velocidade podem emitir ondas de choque que lesam áreas mais distantes dos hemisférios e do tronco encefálico. A maioria das lesões focais produz problemas relativamente restritos que exigem tratamento cirúrgico agudo. As conseqüências do traumatismo craniano fechado são diferentes e dependem da intensidade do impacto, da direção do movimento do crânio resultante e do aparecimento ou não de complicações.A maior parte da lesão cerebral causada por traumatismo craniano fechado resulta das forças de aceleração-desaleração recebidas no momento do impacto.As contusões podem ser leves ou graves. No caso de um golpe intenso à cabeça, os danos ao cérebro podem ocorrer em dois locais: (1) no ponto de impacto, e (2) num ponto oposto ao impacto, onde o tecido faz contato com o crânio, denominado de contragolpe.As lesões por torção concomitantes da cabeça literalmente arrancam as fibras da substância branca das suas origens e/ou destino, desse modo devastando a conectividade cerebral normal. Em tais circunstâncias, a presença ou ausência de uma fratura é relativamente irrelevante; é o cérebro que sofre as maiores conseqüências.Lesão primária Fratura de crânio, contusões, lacerações da substância cinzenta, lesão axional difusa (substância branca)Lesão secundáriaHematomas intracranianos: podem ser epi, subdurais ou intraparenquimatosos. Podem ser apresentar isolados ou associados a outros tipos de lesões, como: contusões, lacerações e fraturas.Hematoma extraduralÉ a coleção sangüínea situada entre a dura-mater e o crânio. Quando o paciente apresenta este tipo de hematoma ele pode ter como quadro clínico: um intervalo lúcido, ou seja, o paciente fica inconsciente e de repente ele volta a ter uma certa consciência; se ocorrer uma progressão da diminuição da consciência, o paciente pode apresentar uma hemiparesia, então, este paciente deverá ser encaminhado ao médico. Dependendo da lesão poderá ser feito o tratamento cirúrgico.Hematoma subdural (agudo, subagudo e crônico)É uma coleção sangüínea entre a dura-mater e o cérebro. O hematoma subdural pode ser proveniente de um traumatismo. Geralmente, tem edema cerebral. E pode ser dividido em agudo, subagudo e crônico. Hematoma intracerebral ou intraparenquimatosoÉ uma hemorragia mais séria e tem um volume de sangue acima de 5 ml dentro do parenquima cerebral. Geralmente este paciente vai evoluir para o coma. Este tipo de hematoma atinge o lobo temporal e frontal. Hematoma intraventricularOcorre após um traumatismo ou hemorragia subaracnóidea. Geralmente, o sangue obstrui o quarto ventrículo, podendo causar uma hidrocefalia.Hipertensão intracranianaManifestação de conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as suas relações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano, ou seja, existe a hipertensão intracraniana quando o encéfalo e o líquido céfalorraquidiano não estão trabalhando harmoniosamente, existindo um conflito deste espaço, consequentemente a pressão intracraniana tende a se elevar acima de 15 mmHg.Os mecanismos mais freqüentes no desenvolvimento da hipertensão intracraniana (HIC) são: edema cerebral, aumento do volume e da pressão do LCR e aumento do volume de sangue intracranial.Lesão cerebral isquêmicaOcorre quando há uma redução dos níveis de oxigênio do paciente, provocando lesões.Problemas mais comuns subsequentes ao tramatismo cranioencefálico:* Concussão. É causada por uma aceleração rotacional, provacada por um movimento súbito da cabeça, que induzirá ao movimento rotacional dos hemisférios cerebrais ao redor do diencéfalo, ocorrendo alteração da PIC. É um distúrbio fisiológico reversível das funções de sistema nervoso, com perda ou diminuição da consciência, ocorrendo amnésia, ou seja, é um problema mais comum subsequente quando ocorre o TCE ela é provocada por um movimento rotacional e súbito da cabeça.* Contusão. Pode ser resultado de traumatismo direto do cérebro no local do impacto, deslocamentos violentos contra irregularidades ósseas, difragmentos ósseos sob traumas ou lesão por contra-golpe. Quando existe hematoma do córtex, o tratamento deve ser considerado porque pode Ter vários tipos de hemorragias.* Edema cerebral. Ocorre devido ao acúmulo excessivo de líquido dentro do tecido cerebral, sendo causa de deteriorização neurológica progressiva, tendo o aumento da PIC que se torna incontrolável. Qualquer manuseio pode acelerar o aumento dessa PIC.
3 – ASPECTOS CLÍNICOS IMEDIATOS* Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a temperatura pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente, o paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada).* Alteração da consciência: coma (paralisia cerebral, o paciente muitas vezes não responde aos estímulos); esturpor (é quase o coma, mas o paciente, às vezes, pode ser temporariamente acordado), sonolência (o paciente dorme muito e quando é acordado ele tem uma diminuição nas respostas em que é submetido que é nos testes, as respostas são bem lentas); delírio (geralmente observado no momento em que o paciente começa a recuperar a consciência, às vezes, o paciente vai estar agitado); embaçamento da consciência (falha da memória).* Alterações nas funções motoras: mono (não existe); hemiplegia (é o mesmo mecanismo do AVC); reflexos anormais. A flacidez inicial pode transformar-se em rigidez e espasticidade.Posturas anormais:* Decorticação: quando paciente apresenta respostas flexoras em membros superiores e membros inferiores.* Desceleração: respostas extensoras em membros superiores e membros inferiores.* Flacidez: respostas extensoras em membros superiores com fracas respostas em membros inferiores, ausência de respostas motoras. Estas respostas podem ser bilaterais ou unilaterais.
4 - COMPLICAÇÕESA mais freqüente complicação retardada da lesão craniana é a epilepsia pós-traumática. A epilepsia pode começar meses ou anos após a injúria inicial.Injúrias concomitantes e resultantes de traumatismo múltiplo são uma ocorrência freqüente nas lesões cranianas.Finalmente, o prolongado repouso no leito e a inatividade podem levar a um grande grupo de complicações, como: problemas respiratórios, atrofia muscular, contraturas, osteoporose, ossificação heterotópica, úlceras de decúbito, edema, infecções, tromboflebite, e desordens do trato urinário.
5 – TRATAMENTO CLÍNICOO diagnóstico de uma lesão craniana traumática é usualmente feito quando o paciente é pela primeira vez contactado na sala de emergência.É promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência, reação pupilar, movimento dos olhos, reflexos oculares, respostas motoras, e padrões respiratórios. Procedimentos diagnósticos, adicionais podem ser: tomografia axial computadorizada (TAC), imagem por radioisótopos, exame por raios-X, angiografia cerebral, encefalografia por ultra-som, eletroencefalografia (EEG), potenciais cerebrais evocados, e análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). Tem início a monitoração contínua das funções fisiológicas, como pressão intracraniana (PIC), freqüências ventilatória e de pulso, gases sangüíneos arteriais, concentrações de eletrólitos séricos e sua osmolaridade, e fluxo sangüíneo cerebral.O tratamento clínico em seguida a uma lesão craniana traumática está dirigido para as imediatas medidas de salvamento da vida do paciente, e para a detida observação, em busca de complicações secundárias que podem ameaçar a vida.Esteróides ou diuréticos osmóticos podem ser usados em auxílio à redução do edema cerebral e da pressão intracraniana.Uma vez que o paciente se tenha estabilizado, o tratamento médico focaliza-se na contínua avaliação neurológica, prognóstico, procedimentos ortopédicos e complicações secundárias (como infecções e convulsões). Pode ser solicitada a intervenção de fisioterapia, para que seja impedida a deterioração.
6 – ESTÁGIOS DE RECUPERAÇÃO DO TCEA recuperação do traumatismo craniano freqüentemente tem forma variável e complexa. E para facilitar a comunicação entre as diferentes especialidades, foram desenvolvidas diversas escalas de recuperação. As diferentes escalas de pontuação descrevem basicamente os estágios de recuperação observados imediatamente em seguida ao traumatismo e durante a fase aguda da recuperação.
*ESCALA DE COMA DE GLASGOWA escala de pontuação clínica mais amplamente utilizada durante o estágio agudo de recuperação é a Escala do Coma de Grasgow, criada por Jennett e Teasdale. A escala avalia o nível de consciência do paciente. Esta escala permite que os clínicos pontuem a gravidade da lesão, e monitorem a recuperação do paciente desde o estado inconsciente, até o estado consciente. A alteração no grau de prejuízo da consciência é um bom indicador da melhora da função cerebral. O grau e a duração do coma são reflexos da gravidade da lesão difusa. A duração do coma e a amnésia pós-traumática são importantes fatores na previsão do resultado geral. Usualmente as lesões focais não causam qualquer deficiência na consciência.A Escala do Coma de Grasgow pontua três tipos de respostas: abertura do olho, melhores respostas motoras, e resposta verbal. A abertura do olho é observada e pontuada conforme ocorra espontaneamente em resposta à fala, à dor, ou se não abre o olho absolutamente.Dentro da categoria motora, a melhor resposta do paciente é utilizada na escala de pontuação, e não um escore médio, nem a resposta motora mais fraca. A seguir, uma descrição de como os pacientes com um envolvimento motor progressivamente maior seriam pontuados, usando-se uma escala de 0 a 6. Um paciente que pode obedecer comandos motores receberá a maior pontuação (uma pontuação igual a 6). Para os pacientes que não podem responder a instruções, um estímulo doloroso é aplicado aos leitos das unhas, ou à região supraorbitária. Se a mão se movimenta no sentido do estímulo doloroso, a resposta é pontuada como localizante (5 pontos). Um paciente que demonstra uma resposta de retirada a partir de um estímulo receberá uma pontuação de 4. Respostas em qualquer destas tres categorias principais são indicativas de tratos descendentes intactos. A postura flexora anormal é uma resposta de decorticação caracterizada por uma flexão dos braços e extensão das pernas. Recebe uma pontuação de 2, e indica um nível funcional de lesão entre o córtex e o núcleo rubro. A postura extensora anormal de todos os quatro membros representa descerebração, recebendo, como pontuação, 1. O nível funcional da lesão situa-se entre o núcleo rubro e núcleos vestibulares. Ausência de lesão abaixo dos núcleos vestibulares.A fala do paciente é classificada da seguinte forma: normal com conversação orientada, palavras confusas inadequadas, sons (grunhidos e gemidos) ou nenhuma vocalização. Algumas vezes uma respostas verbal não é possível, devido ao tubo endotraqueal. A capacidade de falar umas poucas palavras indica um nível mais elevado de funcionamento cerebral.O procedimento para o emprego da Escala do Coma de Glasgow é relativamente simples e pode ser administrado diversas vezes por dia ao paciente, na unidade de terapia intensiva. Ela é confiável, com treino, membros da equipe podem administrar a escala com resultados consistentes. O escore do coma é um sumário das pontuações atingidas em cada uma das três partes da escala (abertura de olhos, motora, verbal). Dentro da faixa de pontuações do coma entre 3 e 15, não há um ponto claro no qual pode-se afirmar que o paciente não mais está em coma. Os autores da escala relataram que 90% de todos os pacientes com uma pontuação de 8 ou menos estão em coma (incapazes de abrir os olhos, de fazer qualquer som reconhecível, ou seguir qualquer comando), enquanto que todos os pacientes com uma pontuação de 9 ou mais estão fora do coma.A Escala de Glasgow demonstra que os pacientes com lesão craniana traumática não “acordam” simplesmente do coma. Alguns clínicos podem discutir se o paciente está realmente comatoso, semicomatoso, ou em estado de estupor. Nenhum destes termos pode descrever claramente o estado neurológico do paciente. A Escala de Glasgow lança mão de uma abordagem mais objetiva para a descrição da transição de um paciente, do coma até a consciência.
QUADRO I – Escala de Coma de Glasgow
Resposta verbal

Nenhuma ---------------------------------------------- 1
Sons incompreensíveis --------------------------- 2
Palavras inadequadas ----------------------------- 3
Confuso ------------------------------------------------- 4
Orientado ----------------------------------------------- 5

Abertura Ocular

Nenhuma ----------------------------------------------- 1
À dor ----------------------------------------------------- 2
À fala ---------------------------------------------------- 3
Espontaneamente ---------------------------------- 4

Resposta motora

Nenhuma ----------------------------------------------- 1
Extensão anormal ---------------------------------- 2
Flexão anormal -------------------------------------- 3
Retirada ------------------------------------------------ 4
Localiza ------------------------------------------------ 5
Obedece ------------------------------------------------ 6

Total: soma dos 03 componentes
*ESCALA DE MEDIÇÃO DA LOCOMOÇÃO INDEPENDENTE FUNCIONAL (FIM)A Escala de Medição da Locomoção Independente Funcional (FIM) mensura a evolução da locomoção em relação à marcha ao subir e descer escadas, sendo um valioso instrumento para avaliar a recuperação da locomoção, em pacientes com lesões cerebrais traumáticas ou nãoA FIM é restrita para a locomoção, sem avaliar atividades da vida diária. Porém avalia uma das funções mais importantes, que quando não reconquistada pode levar à sérias conseqüências psicológicas.QUADRO II – Escala de medição da Locomoção Independente Funcional (FIM) adaptada

LOCOMOÇÃO – MARCHA:

SEM AJUDANTE:
COM AJUDANTE:


7 – Independência completa. Paciente caminha com segurança uma distância mínima de 50 metros sem qualquer auxílio.
4 – Auxílio com contato mínimo: paciente executa 75% ou mais dos esforços da locomoção para percorrer ao menos 50 metros
6 – Independência modificada. Paciente caminha uma distância mínima de 50 metros, mas usa órteses ou próteses, muletas ou um andador; demora mais tempo que o necessário ou há considerações de segurança.
3 – Auxílio moderado: paciente executa de 50 a 74% dos esforços da locomoção necessários para percorrer ao menos 50 metros.
5 – Paciente caminha independentemente distâncias breves (mínimo de 17 metros), com ou sem dispositivos. 5 – Supervisão: Paciente requer supervisão, indicações ou estímulos para percorrer pelo menos 50 metros.
2 – Auxílio máximo: paciente executa 25 a 49% dos esforços da locomoção necessários para percorrer ao menos 17 metros. Necessita auxílio de somente uma pessoa.

1 – Auxílio total: paciente executa menos de 24% dos esforços, ou requer auxílio de duas pessoas ou não caminha.

ESCADAS:

SEM AJUDANTE:
COM AJUDANTE:


7 – Independência completa: paciente sobe e desce com segurança ao menos um nível de escada (12 a 14 degraus), sem depender de corrimão ou qualquer tipo de apoio.
4 – Auxílio com contato mínimo: paciente executa 75% ou mais dos esforços necessários para subir e descer um nível de escada.
6 – Independência modificada: paciente sobe e desce ao menos um nível de escada, mas necessita de apoio lateral, corrimão ou muletas; demora mais tempo que o necessário ou há considerações de segurança.
3 – Auxílio moderado: paciente executa de 50 a 74% dos esforços necessários para subir e descer um nível de escada.
5 – Paciente sobe e desce 4 a 6 degraus independentemente com ou sem dispositivos. Demora mais tempo que o necessário ou há considerações de segurança. 5 – Supervisão: paciente requer supervisão, ou que lhe forneça indicações para subir ou descer um nível de escada.
2 – Auxílio máximo: paciente executa 25 a 49% dos esforços necessários para subir e descer 4 a 6 degraus. Necessita de auxílio de somente uma pessoa

1 – Auxílio total: paciente executa menos de 25% dos esforços, ou requer auxílio de duas pessoas, ou não sobre e desce 4 a 6 degraus ou é carregado. *Adaptação: a locomoção em cadeiras de rodas não foi considerada.
7 – TRATAMENTO REABILITATIVO*REABILITAÇÃO DURANTE OS ESTÁGIOS AGUDOSO tratamento de uma significativa lesão por traumatismo craniano requer uma abordagem abrangente por uma equipe de reabilitação.Durante a recuperação muito precoce de uma lesão craniana, o paciente está na unidade de terapia intensiva, onda a ênfase é dada ao tratamento das lesões primárias, e à redução das complicações secundárias. O posicionamento, cuidados com a pele, exercícios de amplitude de movimento, e higiene pulmonar são componentes importantes do tratamento inicial. Após torna-se consciente, clinicamente estável e capaz de seguir alguns comandos, o paciente deve ser encaminhado a uma programa de reabilitação especializado na lesão por traumatismo craniano. Uma conseqüência fundamental da lesão por traumatismo craniano após ter o paciente recuperado a consciência, é a perda da memória.Os programas de reabilitação aguda precisam focalizar-se no tratamento enquanto o paciente ainda está vivenciando uma amnésia pós-traumática, visto que a maioria dos pacientes internos até que desapareça a amnésia pós-traumática.Observar se o paciente está em estado estável sem sangramento ou instável. Se o paciente apresentar nível instável o indicado é fazer fisioterapia respiratória, posicionamento da cabeça (para evitar a hipertonia), manter o paciente em posição de leito flower 30º.Porém se for analisado estado estável, poderá ser realizado fisioterapia motora. A realização da fisioterapia motora independe do momento em que o paciente foi internado, ainda em fase aguda poderá ser feito trabalho motor se os níveis desse paciente se manterem estáveis.É importante ressaltar que após a internação do paciente poderá 24 horas depois ser realizado fisioterapia motora em pacientes estáveis.*DISCUSSÃOOs pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico com Escala de Coma de Grasgow menor ou igual a 8, são classificados como TCE grave (3) e, portanto, são os que apresentam piores prognósticos em relação à sobrevida e à recuperação.A HIC geralmente inibe os médicos, a indicarem a fisioterapia e aos fisioterapeutas para realizarem a fisioterapia motora. Muitas vezes, apenas uma simples fisioterapia respiratória é realizada, objetivando manter as vias aéreas pérveas. Os pacientes são mantidos em decúbito dorsal por tempo prolongado e quase estáticos. Ficam nesta posição por tempo indeterminado. No entanto, o decúbito dorsal predispõe à atividade reflexa anormal, devido à influência dos reflexos tônicos cervicais e labirínticos (4), enquanto a imobilidade no leito predispõe à rigidez articular, aderências capsulares, trombose venosa, pneumonias, entre outras alterações musculoesqueléticas, que associada à ossificação heterotópica (bastante comuns em pacientes com TCE, principalmente nos que permanecem em coma por mais de quatro semanas (5) e a miosite ossificante levam à grande dificuldade de recuperação após a fase aguda. A fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações, desde que se evite manobras que aumentem a pressão intra torácica, o que dificultem o retorno venoso cerebral ou, principalmente, não seja realizada com bom senso. Portanto, não há motivos para permitir que qualquer paciente permaneça estático no leito ou que não seja colocado em decúbito lateral. Para isto, basta manter a coluna cervical alinhada, sem compressão da veia jugular, que a drenagem venosa cerebral se dará normalmente, sem repercussões sobre a PIC. O posicionamento em decúbito lateral sobre o lado afetado, reduz a espasticidade pelo alongamento de toda região lateral do tronco (4), devendo ser enfatizado. A postura sentada geralmente é adotada muito tardiamente e a ortostática, muitas vezes, somente quando o paciente já está em casa. Uma outra falha grave à alguns profissionais de terapia intensiva, é que eles têm como objetivo apenas a alta da UTI, sem se incomodar como o paciente vai voltar para a sociedade. É essencial que qualquer paciente vítima de lesão cerebral seja colocado em postura ortostática o mais precoce possível, mesmo que ainda esteja inconsciente (6). Entre os vários benefícios em adquirir a postura ortostática, podemos citar: redução da ocorrência de contraturas, redução da espasticidade em membros inferiores, possível redução nos períodos de inconsciência em pacientes comatosos, menor temor ao deambular, melhora da circulação, colaborando para evitar escaras, melhora da função da bexiga, melhora do desempenho motor e realização de tarefas do dia-a-dia (6). No entanto, para termos uma marcha bem sucedida, é necessária alguma cognição (7,13), equilíbrio (8,13), visão e sensação preservada de posição articular (12,13), força (10,13), velocidade (11,13), resistência (12,13), entre outros pré-requisitos.Nosso objetivo é mostrar que a fisioterapia motora precoce é essencial e indispensável ara uma plena recuperação e retorno às atividades. De acordo com Janet K. Freburger, a fisioterapia rotineira em pacientes com acidente vascular cerebral está diretamente relacionada com a redução dos custos e com aumento da probabilidade de alta hospitalar (14).
8 – CONCLUSÃO
A fisioterapia motora precoce deve ser realizada em todos os pacientes vítimas de TCE, mesmo que eles se encontrem na fase aguda e com HIC, bastando apenas usar o bom senso, para não elevar a PIC de forma significativa.A postura sentada deve ser adotada o mais rápido possível, mesmo que o paciente ainda se encontre comatoso. O ortostatismo deve ser também realizado o mais cedo possível, constituindo a seqüência para uma marcha precoce. A marcha deve ser enfatizada diariamente, mas para isto é lógico que necessitamos de alguma colaboração por parte do paciente. O subir e descer escadas com auxílio deve ser também enfatizado e não possui como pré-requisito uma deambulação independente, sendo motivo para gerar auto confiança no paciente. Tanto a marcha e o subir e descer escadas em pacientes hemiparéticos, devem ser realizados somente por profissionais familiarizados com estas condutas e com total domínio da situação, a fim de evitar-se acidentes e novos traumatismos.De acordo com os resultados obtidos, podemos concluir que a fisioterapia motora precoce proporcionou aumento bastante significativo na independência da locomoção (marcha e subir e descer escadas), sendo essencial e indispensável desde a terapia intensiva até a alta hospitalar, para que se possa Ter uma boa e rápida recuperação até que se dê continuidade à fisioterapia domiciliar.
9 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1) Keaus JF, Mc Arthur DL. Epidemiology of brain injury. In: Evans RW, Neurology md trauma. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company 1996: 03-17
2) Matamoros MR. Biomecânica do TCE. In: Stávale MA, Bases da terapia intensiva neurológica. São Paulo: Santos livraria editora 1996: 13-162
3) Capruso DX, Levin HS. Neurobehavioral outcome of head trauma. In: Evans RH, Neurology and trauma. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders company 1996: 201-221
4) Davies PM. A fase aguda – mobilização e posicionamento no leito e na cadeira. In: Davies PM, Passos a seguir. São Paulo: Manole 1996: 61-81
5) Davies PM. Vencendo a limitação do movimento, contraturas e deformidades. In: Davies PM, Recomeçando outra vez. São Paulo: Manole 1997: 321-408
6) Davies PM. Ficar em pé precocemente. In: Davies PM. Recomeçando outra vez. São Paulo: Manole 1997: 193-223
7) Friedman PJ, Baskett JJ, Richemond DE. Cognitive impairment and its relationship to gait rehabilitation in the elderly. NZ Med J 1989; 102: 603-606
8) Harada N, Chiu V et al. Screening for balmer and mobility impairment in elderly individuals living in residential care facilities. Phys Ther 1995; 75: 462-469
9) Tinetti ME, Speecheley M. prevention of falls among the elderly. N Engl I Med 1989; 320: 1055-1059
10) Koch M, Grottschalk M et al. Na impairment and disability assessment and treatment protocol for community-living elderly persons. Phys ther 1994; 74: 286-298
11) Potter JM, Evans AL et al. Gait speed and activities of daily living function in geriatric patients. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76: 997-999
12) Peel J. Age-related changes in cardiopulmonary system. In: Irwin S, Teckilm JS. Cardiopulmonary Physical Therapy. St Louis: Morby; 1995. P.292-307\
13)Wolf SL, Catlin PA et al. Estabilishing the reliability and validity of measurements of walking time using the Emory Functional Ambulation Profile. Phys Ther.1999; 79: 1122-1133
14) Freburger JK. Na analysis of the relationship between the utilization of physical therapy services and outcome for patients with acute stroke. Phys Ther 1999; 79: 906-91810 -
BIBLIOGRAFIA
1) Patologia de trauma cranioencefálico. Autor: José EH. Pittella, Sebastião N.S. Gusmão. Editora Revinter, 1º ed, RJ, 1995.
2) Revista Fisioterapia Brasil ed. Atlântica, ano 4, nº 1 – Janeiro/Fevereiro 2003
3) Fisioterapia neurológica, autor Darcy Ann Umphred, 2ª edição, ed. Manole, 1994
4) Patologia estrutural e funcional, autor Robbins, 4ª edição, ed. Guanabara Koogan, 1989
5) Fisioterapia: Avaliação e tratamento, autor: Susan B. O’Sullivan, Thomas J. Shmitz, 2º edição, editora Manole, 1993\
6) ANDREOLI, Thomas e , PLUM, Fred Cecil. Medicina interna básica. 4ª edição. Rio de Janeiro, 1989